Макино и его коллеги раскрыли неожиданно благотворный эффект обычной пищевой соды на наше зрение. Они этого не раскрывали.  Потому как это не возможно раскрыть, гидрокарбонат из соды до глазок не достигнет, только вызовет повышение pH в ЖКТ и легкую диспепсию и метеоризм, в чем журналистам настоятельно советую убедиться, это будет для них неожиданным открытием.
Как объясняют ученые, ключевым элементом это сложной системы трансформации света в сигналы нервных клеток является особый белок под названием cGMP. Этого ученые объяснить не могли, они прекрасно знают, что  cGMP, цГМФ, циклический гуанозин монофосфат, это не белок вовсе а нуклеотид гуанозин с присобаченной в двух местах дезоксирибозе фосфорной кислотой. цГМФ также как сходный с ним цАМФ это медиатор мембранных рецепторов, задействованный в куче физиологических процессов. цГМФ это типичный вторичный посредник выделяемый клеткой при возбужденни, чтобы воздействовать далее. В формировании зрительного нервного импульса он эту роль и играет. 
Макино и его коллеги обнаружили, что скорость воспроизводства cGMP очень сильно зависит от того, как много ионов гидрокарбоната (угольной кислоты с присоединенной к ней атомом водорода) содержится внутри клетки.) Да они обнаружили  модулирование активности фермента гуанилатциклазы ГЦ гидрокарбонатами. А журналисты обнаружили куда более интересную и фундаментальную вещь.
Ранее считалось, что гидрокарбонаты это угольная кислота без иона водорода H₂CO₃=HCO₃^-+H⁺. Но вот оказалось, на самом деле, что это "угольная кислота с присоединенной к ней атомом водорода"!!! Интересно почему своё открытие в скобки они взяли, вероятно там новый доселе неизвестный тип химической связи и нобелевки по химии будет маловато за столь фундаментальное открытие!!!

Дальнейшие эксперименты показали, что пищевая сода и другие гидрокарбонаты заметно ускоряют синтез молекул cGMP. Как объясняют ученые, повышение концентрации cGMP одновременно приведет к более частому "сбрасыванию" колбочек и палочек, что снижает вероятность их перегрузки, и понизит чувствительность глаз к свету, что поможет нашим глазам лучше распознавать и видеть резкие движения.

Ну эти ученые вообще с содой не экспериментировали.Они воздействовали на клетки модельными растворами с кучей типичных биохимических буферов, мерили рекомбинацию рецепторов, на изолированных клетках ретины мышей, методика описана. Если и мышке дать соды только поноса можно уверенно добиться. Они на самом деле установили, что повышение гидрокарбонатов увеличивает активность ГЦ и выработку цГМФ. Также они увязали эту активность с концентрациями Ca[ sup]2+[/sup] и пр. Хотя цГМФ делает порицаемыми кальций-независимые ионные каналы в нейронах соседствующих с палочками и колбочками, опосредованно зависимость есть. Они исследовали и взаимосвязь с реальными механизмами приводящим к росту концентраций гидрокарбонатов в ретине.  Конечно, с пищевой содой и там ничего общего нет. Все клетки итак выделяют углекислотту, а в гидрокарбонаты она и сама переходит, и это усиливается очень под воздействием ферментов карбонат-ангидраз. Как они пишут этих ангидраз оч. много в Мюллеровских клетках пигментированного ретинального эпителия и в колбочках есть немножко.
Рост выделения цГМФ до некоторых пределов, ими изученных действительно увеличивает скорость рекомбинации рецепторов и способность воспринимать быстрые движения. Но с ростом концентрации он становится токсичным и может приводить к необратимым изменениям и потере зрения.

Inherited defects in ROS-GC1, GCAP1, PDE6, and AIPL1 (https://sph.uth.edu/retnet/) that abnormally raise cGMP lead to blinding retinal degenerations (reviewed in 58-61). Excessive levels of cGMP open too many CNG channels and the elevated influx of Ca2+ triggers apoptotic cell death. Mutations that render the CNG channel hypersensitive to normal levels of cGMP also cause degeneration (62-63). It is now evident that elevated cGMP is toxic on its own, even without channel involvement (21). Extreme physiological fluctuations in bicarbonate levels, e.g. upon ascending to high altitudes or during underwater diving, may raise cGMP production in photoreceptors and place them at risk in normal persons. Furthermore, high bicarbonate levels would exacerbate pathology in the aforementioned inherited retinal degenerations. Comorbidity of disturbances in bicarbonate transport in the retina may be especially harmful. Inhibition of bicarbonate production, e.g., by carbonic anhydrase inhibitors, may be therapeutic in attenuating the disease process. A note of caution is that carbonic anhydrase inhibitors may be detrimental to some patients and to carriers of
recessive retinal disease in which there is insufficient production of cGMP (e.g., 64).

ЗЛЮСЬ     

Слава богу зрение они себе не ухудшат, журналисты не додумались таки посоветовать закапвать содовую воду в глаза. А вот гастрит многим будет гарантирован, ну и ряд других нарушений из-за хронического введения агента повышающего рН в ЖКТ.
ВООБЩЕ ЗА ТАКУЮ ХЕРНЮ ЖУРНАГЛИСТОВ НАДО САМИХ СОДОЙ КОРМИТЬ
до тех пор пока цГМФ, не станет белком, а гидрокарбонаты не станут угольной кислотой с присоединённым атомом водорода, а сода не начнет улучшать зрение.
Вообще, данная процедура им может несколько улучшит и ментальные процессы. Ведь цГМФ играет существенную роль и в высшей нервной деятельности, правда, гипотеза о существовании высшей нервной деятельности у журналистов сомнительна. И просвещение им вредно, стоило одному 3,14дорасу вспомнить, что сода бикарбонат и творчески экстраполировать- теперь у сотен тысяч будет понос!
ХОТЯ КОРМИТЬ СОДОЙ МАЛО. ЦЕЛЕСООБРАЗНЕЕ БРАТЬ МАТЕРИАЛ РЕТИНЫ У ЖУРНАЛИСТОВ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЙ.
Их не жалко, журналисты, не мышки и не лягушки, у которых высшая нервная деятельность однозначно доказана.

Ну это не похоже на феклу энзимологов типа 1-3 фруктофруктозилтрансфераза, тем более на простой язык понятный бабушкам с семечками, что это фермент ЭКЗО-инулиназа отщепляющая фруктозу от инулина с конца. Тут всё ясно смысл названия белка фермента по группам гидролизуемым у приблатненых энзимологов и что они делают по жизни у бабушек с семечками.
У молекулятгых биологов специадизирующихся на изучении рецепторов распазнавания паттерна своя фекла, без функциализации названий. Потому как они выявили некие структуры и не до конца поняли что они делают. А можно торчащий белок хоть Pricle назвать, хоть загнутый  Flamingo, как угодно лишь бы понять на что они реагируют было проще.
Отчасти разобрались. Ну а они реагируют и передают сигналы далее. Насинаетс экспрессия тех или иных генов ДНК, или деление стволовых клеток тут уже осмысленная речь α-ДНК полимеразы или праймазы они стартуют синтез новых ДНК от кончиков-теломер при делении и делают более всего ошибок. β γ - ДНК продолжают. Рестриктазы ошибки исправляют. Эндонуклеазы режут ДНК по сайтам рестрикции для транскрипции трансляции. Метиллазы и деметилазы ДНК его метиллируют, деметелируют определяют тем самым приоритет экмпрессии и обеспечивают эпигенктическую наследственнность. То есть наследственность не связанную с ДНК. Заметиллируют они ген какого нибудь актина-миозина в клетке гепатоците. На хрен в печени мышечные белки и наоборот.
Так линии клеток и идут. А у стволовых клеток тоже определенные фигни должны деметелироваться, чтобы они начали превращаться в то, что надо. Метиллазы-деметилазы это не единственный механизм регуляции экспрессии генов, но самый простой для понимания.
Так вот а как ими управляют матерные посредники между мембраной и матерными рецепторами на них, молекулярные биологи толком не знают только матерят их и погоняла лепят.
Вот когда стадия блаткомитета пройдет в молекулярная биология, тогда и будет прорыв. А эти опыты в целом чтобы бабло поднять, никто им бабло не хочет платить толком, потому они  и часто занимаются рискованным лечением-опытами над людишками, получив лицензию на хранение стволовых клеток. Так вот это и делается передовая наука о стволовых клетках.

Summary

Human embryonic stem cell (hESC)-derived pancreatic progenitor cells effectively reverse hyperglycemia in rodent models of type 1 diabetes, but their capacity to treat type 2 diabetes has not been reported. An immunodeficient model of type 2 diabetes was generated by high-fat diet (HFD) feeding in SCID-beige mice. Exposure to HFDs did not impact the maturation of macroencapsulated pancreatic progenitor cells into glucose-responsive insulin-secreting cells following transplantation, and the cell therapy improved glucose tolerance in HFD-fed transplant recipients after 24 weeks. However, since diet-induced hyperglycemia and obesity were not fully ameliorated by transplantation alone, a second cohort of HFD-fed mice was treated with pancreatic progenitor cells combined with one of three antidiabetic drugs. All combination therapies rapidly improved body weight and co-treatment with either sitagliptin or metformin improved hyperglycemia after only 12 weeks. Therefore, a stem cell-based therapy may be effective for treating type 2 diabetes, particularly in combination with antidiabetic drugs.